500多年前，達·芬奇曾畫下了心臟內部的模樣，但之后人們一直都沒有弄懂心臟里的一些細微結構。如今，《自然》雜志刊發(fā)的新研究終于給出了一些答案，看似無用的結構，比如心肌小梁也對心臟很關鍵。過了數(shù)個世紀，科學家真的弄懂我們的心了嗎?

在人類胚胎漫長的發(fā)育過程中，心臟是第一個開始發(fā)育的器官，大約在受精完成4周后，心臟就能夠開始自主地跳動，而心臟的第一次搏動也意味著生命開始頑強地朝世界發(fā)出“我來了”的信號。

人類對心臟曾有諸多猜想

歷史上，人類從未停止嘗試了解這個重要器官的秘密，古希臘醫(yī)學家蓋倫最早在公元2世紀將心臟描述成“不易受傷且很硬的肉塊，并且有著其他器官沒有的纖維含量”。在缺乏解剖學支持的情況下，蓋倫認為人體神經(jīng)就是起源于心臟。而公元11世紀，醫(yī)學家阿維森納在結合了亞里士多德的一些思想后認為，心臟能幫助呼吸，并且給全身供熱。

這些認識隨著中世紀解剖學的復興而被顛覆，大家在分析了心臟結構后，基本能分清楚心臟有左右心房和心室結構。而達·芬奇大約也在15世紀末將人類心臟的結構描繪了出來。根據(jù)記載，人類終于能夠看到心臟的大體結構，并且在一些精細畫作上，達·芬奇還展示了心臟內部的結構，描繪了其中錯綜復雜的肌肉纖維——心肌小梁。

當時的醫(yī)學家認為心肌小梁只是心臟的附屬品，就是給流經(jīng)的血液升溫的地方。但是，中世紀的醫(yī)學家其實仍然不夠懂我們的心，這些猜想現(xiàn)在看來也并不準確。

在現(xiàn)代生物學技術的幫助下，已經(jīng)有研究發(fā)現(xiàn)，這些位于心室內表面的心肌小梁在心臟發(fā)育早期就出現(xiàn)了，科學家曾推測，心臟發(fā)育早期需氧量很大，心肌小梁能夠負責給發(fā)育中的心臟供氧。而待心臟發(fā)育完成后心肌小梁就成了殘留物，它在成人心臟中有什么用其實并不清楚。

根據(jù)一些細胞譜系追蹤結果，可以確認心肌小梁的分子和發(fā)育特點與大心肌是有差別的，心肌小梁能夠幫助運送氧氣和營養(yǎng)物質。不過，這大部分都是猜想。

科學家想借助科技看透心臟

現(xiàn)在，我們終于有機會看透我們心臟最神秘的結構了。借助于包含50萬人類樣本的英國生物樣本庫，科學家已經(jīng)能夠更具體地了解心臟的結構和不同區(qū)域的基因差異。這個樣本庫囊括了數(shù)量眾多的心臟樣本數(shù)據(jù)，而歐洲分子生物學實驗室的研究人員，則使用了其中2.5萬張心臟磁共振圖像，并搭配上人工智能對這些圖片進行了分析。

根據(jù)近日發(fā)表在《自然》的論文，研究人員發(fā)現(xiàn)，在成人的心臟中，心肌小梁同樣具有作用，它使得心室內表面變得不再平滑，這能夠保證我們每一次心臟搏動時輸出的血液受到的阻力減少，更有效地通過心室。這一點會類似于高爾夫球上刻意點綴的凹洞，看起來會阻礙球的運行，但實際上這些凹洞能夠減少空氣的阻力讓球飛得更遠。

既然難得窺視到心肌小梁，研究人員決定將操控它生長的基因也找出來。研究人員根據(jù)不同樣本心肌小梁的分形進行了一次全基因組相關性分析，并最終找到了16個與心肌小梁發(fā)育顯著性相關的基因位點。其中最受關注的是在MTSS1基因出現(xiàn)的變異位點，因為這個位點與心臟結構和功能表型都具備相關性。

在小鼠胚胎中，研究人員用基因剪刀將MTSS1基因敲除后，小鼠胚胎會出現(xiàn)大量死亡，而能夠生長的小鼠，其心臟發(fā)育也會受損，與對照組相比，這些缺陷小鼠的心臟容積要更小，結構發(fā)育也更慢。在顯微鏡下可以明顯看到，MTSS1表達受損的小鼠心肌小梁的生成受到了阻礙。

在另外篩選出的位點中，與GOSR2基因相關位點也與心臟發(fā)育明顯相關，而GOSR2突變后，會造成細胞骨架碎片化，最終導致樹突棘的延伸受損。這兩種基因或許就在形成心臟彎曲結構中起到了關鍵作用。

而這次研究的發(fā)現(xiàn)，或許也找到了大腦和心臟的聯(lián)系。因為MTSS1也會在小腦普金吉氏細胞高度表達，并讓肌動蛋白往分支發(fā)育、生長，而不是一直走直線延伸。而這種分支發(fā)育方式也增大了組織的表面積，無論是神經(jīng)需要的信息處理功能，還是心臟需要的血液動力功能，都離不開這種結構。因此這兩種和心肌小梁發(fā)育高度相關的基因，或許也決定著大腦的神經(jīng)發(fā)育功能。

達·芬奇畫下心肌小梁500年后，科學家終于弄懂了心臟這塊不為人熟知的區(qū)域。這些結構和基因的數(shù)據(jù)，終于讓科學家看懂了心肌小梁，心肌小梁的復雜程度決定了心臟搏動時的血液輸出量、搏動功能和心臟輸出指數(shù)，往往心肌小梁越多和越復雜，上述功能越強。

標簽： 磁共振圖 心肌小梁 達·芬奇